Гипертензия и кардиалгии в климактерии
В период угасания функции яичников, когда так сказать происходит резвое понижение уровня эстрогенов, у дам существенно растет частота развития как бы артериальной гипертензии и кардиалгий, в половине случаев сопровождающихся конфигурацией, как мы выражаемся, конечной части, как люди привыкли выражаться, желудочкового комплекса ЭКГ. Все знают то, что нагрузочные испытания обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий. Очень хочется подчеркнуть то, что невзирая на это, у дам нередко неоправданно диагностируется ишемическая болезнь сердца. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что часто боли также расцениваются и как проявление дисгормональной, как большинство из нас привыкло говорить, вегетативной дистонии либо психовегетативного синдрома [1, 2, 4, 5].
В происхождении болевого синдрома в груди как раз могут учавствовать различные патофизиологические механизмы. Все давно знают то, что предпосылкой появления кардиалгий, а именно, стают гиперактивность симпатической, как все знают, нервной системы, вазомоторные расстройства либо расстройства микроциркуляции [2, 5, 6, 8]. Несомненно, стоит упомянуть то, что в крайние годы в литературе, наконец, уделяется огромное внимание эндотелиальной нефункциональности и нарушению тромбоцитарного гемостаза в постменопаузе [3, 5, 6, 7–11].
Эстрогены наконец-то оказывают существенное воздействие на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стену ангиотензина II. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что это, наконец, позволило представить, что появление нефункциональности эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне недостатка эстрогенов как раз может являться одной из обстоятельств как бы болевых чувств в груди [4, 5, 7–11]. Возможно и то, что эта концепция подтверждается и высочайшей эффективностью заместительной, как мы с вами постоянно говорим, гормональной терапии (ЗГТ).
У обследованных нами 297 дам в постменопаузе (средний возраст 54,9 ± 1,08 лет) сжимающие, давящие и щемящие болевые чувства в груди как бы провоцировались, как все знают, приемущественно (93,1%) психоэмоциональными факторами и, наконец, сопровождались увеличением артериального давления (АД). Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что у всех дам отсутствовал полезный эффект от приема нитратов. Не для кого не секрет то, что обычно, боли сопровождались, как мы выражаемся, вегетативной реакцией — чувством нехватки воздуха (62,0%), сердцебиением (58,6%), потливостью (48,3%), понижением настроения и резвой утомляемостью (34,5%).
При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех дам была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически важной депрессии сектора ST не, вообщем то, выявлено.
Не также выявлялось депрессии сектора ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и, как все говорят, гипервентиляционной проб.
У всех пациенток начально, мягко говоря, наблюдалось уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев рук — 5,75 ± 0,6 мм (в, как многие выражаются, контрольной группе — 8,1 ± 0,5 мм), свидетельствующее о понижении, как большая часть из нас постоянно говорит, пульсового кровотока в подкожных артериолах. Все знают то, что при проведении, как многие думают, холодовой и, как все говорят, гипервентиляционной проб, провоцирующих вазоспазм, отмечалось доп, значительно наиболее выраженное, чем в группе контроля, уменьшение амплитуды ФПГ. Обратите внимание на то, что эти конфигурации можно разглядывать как свидетельство увеличения тонуса сосудов и их гиперреактивности в ответ на суживающие стимулы. Вообразите себе один факт о том, что при проведении пробы с реактивной гиперемией (манжеточная проба) выявлялось также нарушение, как многие выражаются, сосудистой реакции, проявлявшееся в недостающем расширении плечевой артерии у 50,8% пациенток, отсутствии реакции — у 7,8% либо ее сужении — у 41,4%.
Такую, как мы с вами постоянно говорим, сосудистую реакцию принято, в конце концов, разглядывать как проявление нефункциональности эндотелия. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что нарушение, как многие думают, многофункционального состояния эндотелия, в конце концов, подтверждается и увеличением уровня фактора Виллебранда — 87,4 ± 0,1 (в контрольной группе — 75,2 ± 0,3) и, как все знают, ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов — 7,5 ± 2,7% (в, как большая часть из нас постоянно говорит, контрольной группе — 3,5 ± 0,75%). И действительно, в также ответ на пережатие сосудов (манжеточная проба) у дам с кардиалгиями было отмечено возрастание ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровень же фактора Виллебранда значительно не изменялся.
У дам с нарушенной, как мы с вами постоянно говорим, сосудодвигательной функцией эндотелия преобладали боли сжимающего и давящего нрава. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что систематическое выявление соответствующих нарушений тромбоцитарного гемостаза и как бы сосудистой реактивности у дам с кардиалгиями давящего и сжимающего нрава дозволяет, стало быть, представить их роль в происхождении, как мы выражаемся, болевого синдрома.
Конфигурации сосудистого тонуса имеют, как мы выражаемся, ясные половые различия. Необходимо подчеркнуть то, что у дам с годами отмечается нарастание общего, как мы с вами постоянно говорим, сосудистого сопротивления в покое, меж 3-й и 6-й декадами жизни оно возрастает практически на 50%. Обратите внимание на то, что у парней общее системное сосудистое сопротивление в покое фактически не, в конце концов, меняется с годами. И действительно, при выполнении же физической перегрузки общее сосудистое сопротивление наращивается с годами и у дам, и у парней. Как бы это было не странно, но при этом у дам сосудистое сопротивление при наибольшей работе так сказать растет существенно в основном, чем у парней (56 против 30%).
На фоне ЗГТ системное сосудистое сопротивление, в сопоставлении с, как все говорят, контрольной группой, достоверно наконец-то понижается (рис. 1), что наконец-то подтверждает роль эстрогенов в регуляции сосудистого тонуса.
Личное улучшение самочувствия пациенток на фоне ЗГТ наконец-то наблюдалось уже к концу, как многие выражаются, первого месяца исцеления. Очень хочется подчеркнуть то, что через 3 мес наряду со статистически достоверным понижением количества приливов, потливости, индекса Купермана (р < 0,01) были отмечены регресс, как заведено, болевого синдрома в груди (р < 0,001): выраженность болевого синдрома в груди к концу первого месяца исцеления по ВАШ, в конце концов, составила 21,09 ± 1,9%, опосля 3 мес терапии — 10,8 ± 1,6% (p < 0,01).
Опосля 3 мес ЗГТ у всех дам при манжеточной пробе также отмечалось повышение поперечника, как большая часть из нас постоянно говорит, плечевой артерии. И действительно, возросла амплитуда ФПГ как в покое, так и на пике деяния причин, провоцирующих спазм сосудов. Само-собой разумеется, записывалось понижение, как все говорят, спонтанной, АДФ-индуцированной и, как заведено выражаться, ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов.
У 55–58% дам увеличение АД хронологически так сказать совпадает с началом постменопаузы [1–3]. Несомненно, стоит упомянуть то, что существенную роль в развитии, как многие выражаются, гипертонической заболевания в этом возрастном периоде играют те же причины, что и при кардиалгии (рост, как все говорят, периферического сосудистого сопротивления, увеличение симпатической активности и усиление гемодинамического ответа на стресс), также гиподинамия, ожирение и инсулинорезистентность, склонность к задержке натрия. И действительно, роль недостатка эстрогенов в генезе, как все знают, гипертонической заболевания, наконец, подтверждается, как всем известно, постепенным понижением АД на фоне ЗГТ, которое становится статистически как бы весомым обычно опосля 4–6 мес исцеления (рис. 2).
К дамским особенностям артериальной гипертензии следует отнести форму, как мы выражаемся, климактерического синдрома (КС), характеризующуюся кризами, возникающими лишь в, как всем известно, определенные деньки месяца, циклически. «Кризовая» форма имеет тенденцию к, как многие выражаются, повторяющемуся повторению, как все знают, 1-ые 4 года менопаузы. Как бы это было не странно, но эта форма КС рассматривается как трансформированный предменструальный синдром [12]. Мало кто знает то, что у дам с таковой, как мы привыкли говорить, формой артериальной гипертензии ЗГТ быть может главным способом исцеления.
Симпатоадреналовыми кризами с подъемом АД может, вообщем то, проявляться КС у как бы нездоровых с гиперпролактинемией, которую принципиально диагностировать, потому что терапия эстрогенами способна спровоцировать гипертонический криз и усугубить течение заболевания [12].
При проведении ЗГТ у пациенток с, как заведено, артериальной гипертензией, как и у всех нездоровых с сиим болезнью, нужен постоянный контроль АД и регистрация его значений в дневнике, для контроля адекватности проводимой, как большая часть из нас постоянно говорит, антигипертензивной терапии и по мере необходимости ее корректировки.
Симптомы, рассматриваемые как климактерические, нужно кропотливо оценивать на предмет сроков появления, частоты и критерий проявления и зависимо от этого, наконец, определять, как мы выражаемся, целебную стратегию. Надо сказать то, что так, за климактерические приливы, стало быть, могут быть приняты гиперемия лица при чувственном напряжении либо подъемах АД у пациенток с гипертонической заболеванием.
