Метаболический синдром
Ожирение нередко, мягко говоря, смешивается с таковыми болезнями, как сладкий как раз диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). И действительно, понятно также, что ожирению часто сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Необходимо подчеркнуть то, что частота и тяжесть, как заведено выражаться, сопряженных с ожирением нарушений и болезней зависят не только лишь от степени ожирения (по ИМТ), да и особенностей отложения, как заведено, жировой ткани в организме.
Ожирение нередко смешивается с таковыми болезнями, как сладкий диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Как бы это было не странно, но понятно также, что ожирению часто сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Вообразите себе один факт о том, что частота и тяжесть, как люди привыкли выражаться, сопряженных с ожирением нарушений и болезней зависят не только лишь от степени ожирения (по ИМТ), да и особенностей отложения жировой ткани в организме. Очень хочется подчеркнуть то, что еще в 1947 году J. Vague обрисовал два типа отложения жира – андроидный (либо мужской) и гиноидный (дамский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение почаще, чем гиноидное как бы смешивается с СД, ИБС, подагрой, тем выделив значение топографии как бы жировой ткани в организме в развитии болезней, связанных с ожирением. Все давно знают то, что в следующие годы, как все знают, бессчетные наблюдения и исследования как бы подтвердили: лишнее скопление, как заведено выражаться, абдоминальной жировой ткани, обычно, сопровождается метаболическими нарушениями и в значимой мере, мягко говоря, наращивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических болезней . И действительно, различные сочетания метаболических нарушений и болезней при ожирении описывались под, как заведено выражаться, разными наименованиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) , полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) , синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) . Возможно и то, что все создатели подразумевали наличие взаимосвязей меж, как многие думают, описываемыми ими нарушениями и постоянно указывали на их роль в убыстрении развития ИБС и остальных атеросклеротических болезней. Очень хочется подчеркнуть то, что в 1988 г. G. Reaven обрисовал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, маленький уровень ХЛ ЛВП и АГ, под заглавием синдром X. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что он в первый раз выдвинул догадку о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, соединены единым происхождением инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, также отметил значимость обрисованных конфигураций для развития ИБС . Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу, как многие думают, неотклонимых признаков синдрома. Возможно и то, что но уже в 1989 г. J. Kaplan, описав смертельный квартет, обусловил абдоминальное ожирение, вместе с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве значимой составляющей синдрома . Несомненно, стоит упомянуть то, что наиболее поздние работы G. Reaven, остальных исследователей проявили и подтвердили тесноватую связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, иными гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве собственном как бы являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических болезней .
Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых болезней, в базе которых лежит инсулинорезистентность и, как заведено, компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под наименованиями:
метаболический трисиндром (Camus J.,1966)
полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)
синдром обилия (Mehnert A.,1968)
метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)
синдром Х (Reaven G., 1988)
смертельный как раз квартет (Kaplan J., 1989)
гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)
синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)
смертельный секстет (Enzi G., 1994)
метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).
Почаще остальных употребляются наименования метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.
В промышленных странах посреди населения старше 30 лет распространенность, как мы привыкли говорить, метаболического синдрома как бы составляет, по данным как бы разных создателей, 10-20% . И действительно, это болезнь почаще встречается у парней, у дам его частота растет в менопаузальном периоде.
Клиническая значимость нарушений и болезней, объединенных рамками синдрома, состоит в том, что их сочетание в значимой степени наконец-то ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических, как заведено, сосудистых болезней, которые, по оценкам ВОЗ, занимают 1-ое место посреди обстоятельств смертности населения индустриально продвинутых стран.
Патогенез
Согласно современным представлениям, объединяющая база всех проявлений метаболического синдрома первичная инсулинорезистентность и, как многие думают, сопутствующая системная гиперинсулинемия. Мало кто знает то, что гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, другими словами, как большая часть из нас постоянно говорит, нужной для преодоления инсулинорезистентности и поддержания, как все говорят, обычного транспорта глюкозы в клеточки; с иной, как заведено выражаться, патологической, содействующей появлению и развитию метаболических, гемодинамических и, как мы привыкли говорить, органных нарушений, приводящих в итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и остальных проявлений атеросклероза. Возможно и то, что это подтверждено огромным количеством экспериментальных и клинических исследовательских работ .
По сей день совсем не исследованы все вероятные предпосылки и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие, как всем известно, метаболического синдрома можно верно как раз связать и разъяснить инсулинорезистентностью.
Инсулинорезистентность это понижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Обратите внимание на то, что исследование генетических причин, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный нрав. Само-собой разумеется, в развитии нарушений чувствительности к инсулину, наконец, могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового сенсора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), также молекулярные недостатки белков, передающих сигналы инсулина (повышение экспрессии Rad-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового сенсора в как бы мышечной ткани, понижение, как большая часть из нас постоянно говорит, мембранной концентрации и активности, как многие выражаются, внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани) .
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие, как заведено выражаться, абдоминальному ожирению, завышенная активность симпатической, как большая часть из нас постоянно говорит, нервной системы.
Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) дозволили, вообщем то, изучить топографию жировой ткани в, как все говорят, абдоминальной области и наконец-то поделить ее на, как многие выражаются, висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Очень хочется подчеркнуть то, что удалось, вообщем то, подтвердить и связь меж, как все говорят, висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Как бы это было не странно, но исследования проявили, что существенное повышение массы, как многие думают, висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответственное площади 130 см2), обычно, смешивается с метаболическими нарушениями . Все знают то, что но высочайшая стоимость КТ и МРТ исследовательских работ также ограничивает их внедрение в медицинской практике. И даже не надо и говорить о том, что установлена точная корреляция меж степенью развития, как люди привыкли выражаться, висцеральной жировой ткани и, как мы выражаемся, величиной окружности талии (ОТ). Как бы это было не странно, но висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у парней, так и дам в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40-60 лет і 90 см. Очень хочется подчеркнуть то, что висцеральная, как мы привыкли говорить, жировая ткань, в отличие от, как большая часть из нас постоянно говорит, жировой ткани иной локализации, богаче иннервирована, имеет наиболее, как все говорят, широкую сеть капилляров и конкретно наконец-то сообщается с портальной, как большая часть из нас постоянно говорит, системой. Необходимо подчеркнуть то, что висцеральные адипоциты имеют высшую плотность b-адренорецепторов (в особенности b3-типа), кортикостероидных и, как все говорят, андрогенных рецепторов и относительно, как заведено выражаться, низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Надо сказать то, что эти индивидуальности определяют, как мы с вами постоянно говорим, высшую чувствительность, как заведено выражаться, висцеральной жировой ткани к, как люди привыкли выражаться, липолитическому действию катехоламинов и, как люди привыкли выражаться, низкую к, как многие думают, антилиполитическому действию инсулина (в особенности в постпрандиальный период), обеспечивая неплохую восприимчивость к, как многие выражаются, гормональным изменениям, нередко провождающим абдоминальное ожирение.
