Железодефицитная анемия
По данным ВОЗ, до 20% населения, как мы с вами постоянно говорим, земного шара так сказать мучаются железодефицитной анемией, а ее частота у, как все знают, беременных колеблется от 21% до 80%. Необходимо подчеркнуть то, что данный показатель в, как заведено, слаборазвитых странах мира также доходит до 85–92%, в странах с высочайшим социально–экономическим уровнем жизни населения и поболее, как все знают, низкой рождаемостью понижается до 8–20% беременных.
По данным ВОЗ (1998), из всех болезней крови на долю анемий приходится 90%.
Согласно систематизации, основанной на особенностях патогенеза анемии (Л.И. Очень хочется подчеркнуть то, что идельсон, 1981; В.В. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что горячев, 1994; T.O. Scholl, M.L. Hedinger, 1994; Ж.А. Необходимо отметить то, что сопаева и соавт., 2002), различают последующие ее группы: вызванные кровопотерей и обусловленные дефицитностью эритропоэза (железодефицитные; связанные с недостатком витамина В12; фолиеводефицитные; гипопластические).
Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, которое, наконец, характеризуется понижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей либо увеличенной потребностью. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что следствием этого, в конце концов, является нарушение образования гемоглобина с развитием, как всем известно, гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях.
В Рф в связи с падением уровня жизни населения даже при низких показателях рождаемости частота ЖДА за крайнее десятилетие, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза. Мало кто знает то, что а именно, в Москве она стала так сказать составлять 38,9% (М.М. Надо сказать то, что шехтман).
Основными этиологическими факторами ЖДА, по данным О.В. Несомненно, стоит упомянуть то, что смирновой и соавт. (1994), М.М. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что шехтмана (2000), являются последующие:
– приобретенные кровопотери, как мы привыкли говорить, различной локализации;
– алиментарный фактор (недостающее потребление железа);
– завышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период);
– гастрогенные предпосылки;
– энтерогенный фактор (нарушения действий, как большинство из нас привыкло говорить, полостного и, как большая часть из нас постоянно говорит, пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа);
– нарушение транспорта железа в связи с недостатком трансферрина в случае первичной патологии печени;
– конфигурации процесса депонирования железа при томных, как многие думают, острых и приобретенных заболеваниях печени;
– нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые места либо интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.
Познания о роли железа в человеческом организме и его участии в действиях, как многие думают, тканевого дыхания имеют принципиальное значение для осознания патогенеза ЖДА.
Железо, наконец, является одним из более всераспространенных и важных микроэлементов организма человека. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что оно обеспечивает перенос кислорода, интенсивно участвует в действиях окисления, синтезе белков, влияет на количество и многофункциональный характеристики Т–лимфоцитов, заходит в состав, как многие думают, нервных клеток.
В целом человеческий организм, в конце концов, содержит от 4 до 5 г железа, которое представлено в форме, как всем известно, геминовых и, как всем известно, негеминовых соединений. Как бы это было не странно, но посреди, как заведено, геминовых наибольшее количество (до 3000 мг) железа находится в гемоглобине, приблизительно 25 мг – в как бы дыхательных ферментах клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза). Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что в то же время организм как бы располагает, как большая часть из нас постоянно говорит, богатым резервом, как многие выражаются, негиминовых соединений, которые (до 1500 мг) в форме ферритина и гемосидерина, вообщем то, отлагаются в депо–органах (печень, селезенка, костный мозг). Возможно и то, что к ним, а именно, относится и сывороточное железо. Необходимо подчеркнуть то, что метаболизм железа осуществляется благодаря неизменному движению гемоглобина во внутренней, как всем известно, замкнутой системе. Необходимо подчеркнуть то, что при всем этом освобожденное железо также употребляется вновь.
Дневная утрата железа связана со слущиванием клеток пищеварительного эпителия, десквамацией клеток кожи и ее придатков (волос, ногтей), с выделением микроэлемента с позже, мочой и, в конце концов, является, как все говорят, малой. Очень хочется подчеркнуть то, что она как раз растет в 2 и поболее раз у дам репродуктивного возраста (в связи с постоянными, как все говорят, менструальными кровопотерями).
Возмещение железа осуществляется при приеме еды. Вообразите себе один факт о том, что раз в день в составе смешанной еды в организм, стало быть, поступает около 20–30 мг железа. Надо сказать то, что крайнее в главном как бы является трехвалентным и соединено с протеином, образуя, как многие думают, труднорастворимые органические соединения. Надо сказать то, что под воздействием, как мы с вами постоянно говорим, разных кислот, как многие думают, пищеварительного тракта 10–15 мг данного железа поступает в кишечный тракт. 10–15% Fe2+ перебегает в кровь, связываясь с трансферрином, большая же часть, мягко говоря, остается в эпителиальных клеточках кишечного тракта и выводится из организма при их слущивании. Как бы это было не странно, но резорбция железа наконец-то составляет 1–2 мг в день, при беременности она растет в 1,5–2 раза (3–4 мг).
Таковым образом, метаболизм железа является, как мы с вами постоянно говорим, сложным действием, который как бы включает хранение, внедрение, транспорт, разрушение и повторное его внедрение.
Распределение железа в человеческом организме происходит последующим образом: основная часть как бы многофункционального железа находится в гемоглобине (62%), наименьшая – в миоглобине (до 10%), маленькое, но функционально принципиальное количество – в тканевых ферментах (4%). Все знают то, что транспортное железо в виде трансферрина содержится в плазме (меньше 0,1%), остальное, либо железо припаса (ферритин, гемосидерин) – в депо (24% в печени, селезенке и др.)
Всего в человеческом организме, мягко говоря, имеется приблизительно 4 г железа, суточное потребление данного микроэлемента у небеременных пациенток как бы составляет 18 мг (В.В. Мало кто знает то, что горячев, 1994, Л.В. Необходимо отметить то, что козловская, 1996, S. Sifakis, G. Pharmakides, 2000). Само-собой разумеется, общая потребность в железе за весь гестационный период, по данным I.F. Barret et al. (1994), N. Milman et al. (1999), В.А. И действительно, белошевского (2000), составляет от 500 мг до 1600 мг, при всем этом во II и III триместрах она, наконец, растет до 3,5–8 мг в день. Необходимо подчеркнуть то, что в итоге, с учетом запасного фонда железа, внутриутробный «пациент» обеспечивается им в достаточном количестве, но у беременных нередко развивается ЖДА различной степени тяжести.
Согласно данным J. Kilbonde et al. (2000), Н.М. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что подзолковой и соавт. (2003), недостаток железа в конце беременности, вообщем то, имеет место у всех без исключения беременных, лишь у неких он может, наконец, проявляться в сокрытой форме. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что жда как раз осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного. Необходимо подчеркнуть то, что в то же время наличие остальных экстрагенитальных болезней (в особенности заразных, сердечно–сосудистых и др.), осложнений беременности обременяет течение ЖДА.
При недостатке железа у беременных также возникает прогрессирующая, как мы привыкли говорить, гемическая гипоксия с следующим развитием вторичных метаболических расстройств в клеточках и тканях организма. Было бы плохо, если бы мы не отметили то, что повышение в период гестации употребления кислорода на 15–33% еще больше ухудшает гипоксию, связанную с ЖДА. Как бы это было не странно, но крайняя, у, как большая часть из нас постоянно говорит, беременных с, как все говорят, тяжеленной степенью недостатка железа, бывает не только лишь, как мы привыкли говорить, гемической и, как мы привыкли говорить, тканевой, да и циркуляторной, обусловленной развитием дистрофических конфигураций в миокарде, нарушением его, как люди привыкли выражаться, сократительной возможности (М.М. Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что шехтман, 2000).
Клиническая картина ЖДА зависит от степени ее тяжести. И даже не надо и говорить о том, что о тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина (Hb). Конечно же, все мы очень хорошо знаем то, что при всем этом легкая степень анемии, мягко говоря, характеризуется понижением Hb до 110–90 г/л, средняя степень – от 89 до 70 г/л и томная – 69 г/л и ниже (М.М. Все знают то, что шехтман, 2000).
